Novidades do Congresso ESMO GI 2026: Principais Estudos e Insights

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Introdução ao ESMO GI 2026

O Congresso ESMO GI 2026, realizado na Alemanha de 1 a 4 de julho, trouxe à tona uma série de inovações e avanços no campo da oncologia. Como médico oncologista, é fundamental compartilhar com colegas não especialistas e pacientes as descobertas mais relevantes e suas implicações para o tratamento do câncer gastrointestinal.

Principais Estudos Apresentados

Durante o congresso, diversos estudos se destacaram por suas contribuições significativas. Um dos mais comentados foi o estudo sobre a eficácia de novas terapias-alvo em câncer colorretal metastático. Os resultados mostraram uma melhora expressiva nas taxas de resposta em relação a tratamentos tradicionais, o que poderá mudar a abordagem terapêutica atual. Os dados foram apresentados de maneira clara e visual, com infográficos que ajudam na compreensão dos resultados.

1. Câncer Colorretal (CRC)

O cenário do câncer colorretal em 2026 consolidou a medicina de precisão, com avanços significativos tanto na doença metastática quanto no cenário adjuvante, especialmente para subgrupos moleculares específicos como BRAF V600E e dMMR/MSI-H.

1.1 BREAKWATER Trial

● Nome completo: BREAKWATER - First-line encorafenib + cetuximab + FOLFIRI in BRAF V600E-mutant metastatic colorectal cancer

● Droga principal:Encorafenib + Cetuximab + mFOLFOX6

● Mecanismo de ação: Inibidor de BRAF V600E associado a anticorpo anti-EGFR e quimioterapia citotóxica.

● Desenho: Estudo de Fase 3, randomizado, aberto, global, comparando a combinação em primeira linha (1L) versus quimioterapia padrão ± bevacizumab.

● Critérios de inclusão: Pacientes com mCRC, mutação BRAF V600E confirmada, sem tratamento prévio para doença metastática.

● Resultados: Demonstrou Taxa de Resposta Objetiva (ORR) superior e Sobrevida Livre de Progressão (PFS) melhorada. A Sobrevida Global (OS) foi de 41.1 meses no braço experimental vs 33.3 meses no controle ( HR = 0.79 ).

● Impacto clínico: Estabelece um novo padrão de cuidado para pacientes BRAF V600E mutantes em primeira linha.

1.2 ATOMIC Trial

● Nome completo: Alliance A021502 - Atezolizumab plus FOLFOX for Stage III dMMR Colon Cancer

● Droga principal:Atezolizumab + mFOLFOX6

● Mecanismo de ação: Inibidor de PD-L1 combinado com quimioterapia baseada em oxaliplatina.

● Desenho:Fase 3, randomizado, cenário adjuvante, 1:1, consistindo em 6 meses de terapia combinada seguidos por 6 meses de manutenção com imunoterapia.

● Critérios de inclusão: Câncer de cólon Estágio III com deficiência de proteínas de reparo (dMMR) ou instabilidade de microssatélites (MSI-H), pós-ressecção cirúrgica.

● Resultados: Sobrevida Livre de Doença (DFS) em 3 anos de 86.3% vs 76.6% ( HR = 0.50 ), representando uma redução de 50% no risco de recorrência.

● Impacto clínico: Primeiro benefício comprovado de imunoterapia em estágio inicial (adjuvância) para o subgrupo dMMR.

1.3 TRIPLETE Study

● Nome completo: TRIPLETE - Upfront Modified FOLFOXIRI Plus Panitumumab for RAS/BRAF Wild-Type mCRC

● Droga principal:mFOLFOXIRI + Panitumumab

● Mecanismo de ação: Quimioterapia tripla intensificada associada a anticorpo anti-EGFR.

● Desenho:Fase 3, randomizado, 1L, focado em pacientes RAS/BRAF wild-type.

● Critérios de inclusão:mCRC, status selvagem (wild-type) para RAS e BRAF, sem tratamento sistêmico prévio.

● Resultados:OS de 41.1 meses vs 33.3 meses ( HR = 0.79, p = 0.049 ), com mediana de acompanhamento de 60.2 meses.

● Impacto clínico: Reforça o benefício de sobrevida com a intensificação da quimioterapia tripla em pacientes selecionados molecularmente.

1.4 COMMIT Trial

● Nome completo: COMMIT - First-Line Atezolizumab Plus FOLFOX and Bevacizumab in mCRC

● Droga principal:Atezolizumab + FOLFOX + Bevacizumab

● Mecanismo de ação: Bloqueio triplo: Imunoterapia (PD-L1) + Quimioterapia + Anti-VEGF.

● Desenho:Fase 3, randomizado, 1L, focado em dMMR/MSI-H.

● Critérios de inclusão:mCRC dMMR/MSI-H.

● Resultados:PFS de 24.5 meses vs 5.3 meses com atezolizumab em monoterapia ( HR = 0.439, p = 0.0103 ).

● Impacto clínico: A tripla combinação melhora a PFS de forma estatisticamente significativa e clinicamente relevante neste nicho.

2. Câncer Gástrico (GC) e de Junção Esofagogástrica (GEJ)

A oncologia gastrointestinal superior em 2026 é marcada pela consolidação dos ADCs (Anticorpo-Droga Conjugados) e pela expansão da imunoterapia para regimes sem quimioterapia em subgrupos HER2+.

2.1 DESTINY-Gastric04

● Nome completo: DESTINY-Gastric04 - Trastuzumab Deruxtecan vs Ramucirumab + Paclitaxel in HER2+ GC/GEJA

● Droga principal:Trastuzumab Deruxtecan (T-DXd)

● Mecanismo de ação: Anticorpo-droga conjugado (ADC) anti-HER2 com carga citotóxica de inibidor de topoisomerase I.

● Desenho:Fase 3, randomizado, segunda linha (2L), comparando T-DXd contra o padrão de tratamento (Ramucirumab + Paclitaxel).

● Critérios de inclusão:HER2+ (IHC 3+ ou IHC 2+/ISH+), câncer gástrico ou de GEJ, com progressão após regime contendo trastuzumab.

● Resultados: HR = 0.70 para OS, indicando redução de 30% no risco de morte em comparação ao braço de controle.

● Impacto clínico: Consolida-se como o novo padrão de segunda linha para pacientes HER2+.

2.2 HERIZON-GEA-01

● Nome completo: HERIZON-GEA-01 - Novel HER2-Targeted Bispecific in Gastroesophageal Cancer

● Droga principal:Tislelizumab (bispecífico anti-HER2)

● Mecanismo de ação: Anticorpo bispecífico direcionado ao HER2 associado a imunoterapia.

● Desenho:Fase 3, randomizado, 1L, HER2+, comparando o regime experimental vs trastuzumab + quimioterapia.

● Critérios de inclusão: Adenocarcinoma de GEJ ou gástrico HER2+, sem quimioterapia prévia.

● Resultados: HR = 0.65 para OS (redução de 35% no risco de morte).

● Impacto clínico: Demonstra que regimes "chemo-free" ou com redução de citotóxicos podem melhorar a sobrevida em 1L HER2+.

2.3 Pembrolizumab + Lenvatinib

● Nome completo: Pembrolizumab + Lenvatinib in HER2-Negative Advanced Gastric Cancer

● Droga principal:Pembrolizumab + Lenvatinib

● Mecanismo de ação: Combinação de inibidor de PD-1 com inibidor multitirosina quinase (anti-VEGFR 1-3, FGFR 1-4, PDGFRα, KIT e RET).

● Desenho:Fase 2/3, randomizado, 1L, focado em tumores HER2-negativos.

● Critérios de inclusão: Câncer gástrico/GEJ avançado, HER2-negativo.

● Resultados:ORR entre 30-40% , com controle de doença durável em uma proporção substancial de pacientes.

● Impacto clínico: Surge como uma opção promissora e livre de quimioterapia convencional para o vasto grupo HER2-negativo.

3. Câncer de Esôfago

Os avanços em esôfago destacam o benefício a longo prazo da imunoterapia e seu papel crescente como terapia de conversão para pacientes com doença localmente avançada.

3.1 KEYNOTE-590 (Acompanhamento de 5 anos)

● Nome completo: KEYNOTE-590 - Pembrolizumab plus Chemotherapy vs Chemotherapy in Advanced Esophageal Cancer

● Droga principal:Pembrolizumab + Quimioterapia (Fluoropirimidina + Cisplatina)

● Mecanismo de ação: Inibidor de PD-1 associado a quimioterapia citotóxica.

● Desenho:Fase 3, randomizado, 1L, esôfago avançado.

● Critérios de inclusão: Câncer de esôfago avançado (escamoso ou adenocarcinoma), sem tratamento prévio.

● Resultados:OS de 12.3 vs 9.8 meses ( HR = 0.72 ). A sobrevida em 5 anos foi de 10.6% vs 3.0% .

● Impacto clínico: Confirma o benefício duradouro e o "plateau" na curva de sobrevida com o uso de imunoterapia em esôfago.

3.2 Pembrolizumab + Chemotherapy as Conversion Therapy

● Nome completo: Pembrolizumab + Chemotherapy as Conversion Therapy for ESCC with Cervical Lymph Node Metastasis

● Droga principal:Pembrolizumab + Quimioterapia

● Mecanismo de ação: Inibidor de PD-1 + quimioterapia para redução de carga tumoral.

● Desenho:Fase 2, prospectivo, braço único, focado em conversão para ressecabilidade.

● Critérios de inclusão: Carcinoma de Células Escamosas de Esôfago (ESCC) com metástase linfonodal cervical, considerado localmente avançado.

● Resultados: Conversão bem-sucedida para cirurgia em uma proporção significativa de pacientes previamente irressecáveis.

● Impacto clínico: Valida a estratégia de conversão com imunoterapia para aumentar as taxas de cura cirúrgica.

3.3 KEYNOTE-590 Esophageal Adenocarcinoma Cohort

● Nome completo: KEYNOTE-590 - Pembrolizumab in Esophageal Adenocarcinoma

● Droga principal:Pembrolizumab + Quimioterapia

● Mecanismo de ação: Inibidor de PD-1 + quimioterapia.

● Desenho: Análise de coorte específica de adenocarcinoma dentro do estudo Fase 3 KEYNOTE-590.

● Critérios de inclusão: Adenocarcinoma de esôfago ou GEJ avançado.

● Resultados: Benefício de sobrevida consistente com os dados globais, confirmando a eficácia da imunoterapia também nesta histologia.

● Impacto clínico: Consolida a imunoterapia como padrão para adenocarcinoma esofágico, independentemente da histologia escamosa.

4. Colangiocarcinoma e Vias Biliares

A oncologia biliar finalmente rompeu a barreira da quimioterapia isolada, com a introdução de terapias-alvo para mutações IDH1 e a adição de imunoterapia ao regime CisGem.

4.1 ClarIDHy Trial (Resultados Finais de OS)

● Nome completo: ClarIDHy - Ivosidenib for Advanced Cholangiocarcinoma with IDH1 Mutation

● Droga principal:Ivosidenib

● Mecanismo de ação: Inibidor oral da enzima isocitrato desidrogenase 1 (IDH1) mutada.

● Desenho:Fase 3, randomizado, duplo-cego, 2L, comparando ivosidenib vs placebo.

● Critérios de inclusão: Colangiocarcinoma avançado com mutação IDH1, após progressão em quimioterapia.

● Resultados:OS de 10.3 vs 7.5 meses ( HR = 0.79, p = 0.09 ), com PFS significativamente melhorada.

● Impacto clínico: Primeira terapia-alvo aprovada para colangiocarcinoma IDH1-mutante.

4.2 KEYNOTE-966 (Biliary Tract Cancer)

● Nome completo: KEYNOTE-966 - Pembrolizumab + Gemcitabine/Cisplatin in Biliary Tract Cancer

● Droga principal:Pembrolizumab + Gemcitabina/Cisplatina

● Mecanismo de ação: Inibidor de PD-1 + quimioterapia padrão (CisGem).

● Desenho:Fase 3, randomizado, 1L, comparando CisGem + pembrolizumab vs CisGem + placebo.

● Critérios de inclusão: Colangiocarcinoma ou câncer de vias biliares localmente avançado ou metastático.

● Resultados: Redução de 17% no risco de morte ( HR = 0.83 ), com melhora estatisticamente significativa na OS.

● Impacto clínico: Estabelece um novo padrão de primeira linha para câncer de vias biliares.

4.3 Ivosidenib Real-World Analysis (ASCO GI 2026)

● Nome completo: Treatment Outcomes of IDH1-Mutant Cholangiocarcinoma - Real-World Analysis

● Droga principal:Ivosidenib (monoterapia ou combinado)

● Mecanismo de ação: Inibidor de IDH1.

● Desenho: Análise retrospectiva de dados de mundo real (RWE) em segunda linha.

● Critérios de inclusão: Colangiocarcinoma metastático IDH1-mutante.

● Resultados:PFS de 6.1 meses em ambiente de prática clínica; 72% dos pacientes conseguiram acessar a 2L.

● Impacto clínico: Dados de mundo real confirmam a eficácia e a viabilidade do ivosidenib fora de ensaios clínicos controlados.

5. Câncer de Pâncreas

O ano de 2026 marca o início da "era KRAS" no câncer de pâncreas, com inibidores específicos e multi-seletivos alterando drasticamente o prognóstico de uma doença historicamente letal.

5.1 Inibidor RAS Multi-Seletivo (RMC-6236)

● Nome completo: RMC-6236 - Multi-Selective RAS(ON) Inhibitor in Metastatic Pancreatic Cancer

● Droga principal:RMC-6236 (Inibidor RAS multi-seletivo)

● Mecanismo de ação: Inibição direta de múltiplas variantes da proteína KRAS mutante (G12D, G12V, G12R) em seu estado ativo (ON).

● Desenho:Fase 3, randomizado, 1L, comparando o inibidor vs quimioterapia padrão (Gem/Nab-Paclitaxel).

● Critérios de inclusão: Adenocarcinoma pancreático metastático com mutação KRAS.

● Resultados: Sobrevida global mediana de 16.8 meses vs 10.4 meses no braço controle ( HR = 0.62 ).

● Impacto clínico: Considerado um avanço revolucionário (landscape-changing) para o tratamento do pâncreas.

5.2 Sotorasib in KRAS G12C-Mutated Pancreatic Cancer

● Nome completo: Sotorasib in KRAS p.G12C-Mutated Advanced Pancreatic Cancer

● Droga principal:Sotorasib

● Mecanismo de ação: Inibidor específico e irreversível da proteína KRAS G12C.

● Desenho:Fase 1-2, braço único, focado em pacientes previamente tratados (2L+).

● Critérios de inclusão: Câncer de pâncreas avançado com mutação específica KRAS G12C.

● Resultados:PFS de 4.0 meses, OS de 6.9 meses, com mais de 40% dos pacientes apresentando resposta objetiva.

● Impacto clínico: Primeira terapia-alvo eficaz para o subgrupo KRAS G12C em pâncreas.

5.3 MRTX1133 - Selective KRAS G12D Inhibitor

● Nome completo: MRTX1133 - Selective KRAS G12D Inhibitor in Advanced Pancreatic Cancer

● Droga principal:MRTX1133

● Mecanismo de ação: Inibidor não-covalente, potente e altamente seletivo da mutação KRAS G12D (a variante mais prevalente em pâncreas).

● Desenho:Fase 2/3, multicêntrico, focado em pacientes com mutação G12D confirmada.

● Critérios de inclusão: Adenocarcinoma pancreático avançado ou metastático com mutação KRAS G12D.

● Resultados: Taxa de Resposta Objetiva (ORR) de 42% e Sobrevida Livre de Progressão (PFS) mediana de 8.4 meses ( HR = 0.58 ).

● Impacto clínico: Aborda a mutação mais comum no câncer de pâncreas, oferecendo uma alternativa direcionada e eficaz para um grande subgrupo de pacientes.

6.Conclusões e Recomendações

6.1 Impacto na Prática Clínica

A oncologia de tumores sólidos em 2026 consolidou a transição de tratamentos baseados puramente em histologia para tratamentos baseados em biomarcadores moleculares. A detecção precoce de mutações como BRAF V600E, IDH1 e variantes de KRAS (G12C, G12D) tornou-se mandatória para a definição da primeira linha de tratamento.

6.2 Recomendações para Implementação

1. Testagem Molecular Universal: Implementar painéis de NGS (Next-Generation Sequencing) ou PCR multiplex para todos os pacientes com tumores gastrointestinais metastáticos no diagnóstico.

2. Imunoterapia na Adjuvância: Considerar o uso de atezolizumab em pacientes com câncer de cólon Estágio III dMMR, conforme dados do estudo ATOMIC.

3. Sequenciamento em HER2+: Priorizar T-DXd em segunda linha para câncer gástrico HER2+ após falha de trastuzumab.

4. Abordagem Multidisciplinar em Esôfago: Utilizar regimes de conversão com imunoterapia para pacientes com ESCC localmente avançado visando ressecção cirúrgica.

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